根据新的小鼠研究显示，饮食中糖的摄入量过高会增加促进肿瘤生长的特定基因呈现。
发表在《细胞周期》上的一篇研究提出了一个关于富含糖份的饮食与患癌人群的关系的问题。该研究第一次表明，饮食中摄入的葡萄糖能增加一个强大基因的活力（如p53），而活力可以导致肿瘤生长速度增加。
“我们发现，在多次动物模型系统中，一套能降低空腹血糖水平的无碳水化合物的饮食方案与正常的饮食相比降低了p53的突变表达和致癌性”科研人员如是说。
由来自美国乔治敦Lombardi综合癌症中心的Maria Laura Avantaggiati博士领导的团队发表了这些研究观点，但是这样的结果并非表示建议癌症患者禁止糖的摄入。
“我们还没有研究葡萄糖对人类癌细胞的生长的影响，所以在这一点上，我们还无法将其关联起来。” Avantaggiati说。
“不同类型的营养干预措施已影响到肿瘤的生长，但在此之前的研究中还没有人得出碳水化合物的量可能会影响突变型p53的表达这一结论，”她说，“但是，我们需要对从小鼠到人类的转译持谨慎态度，我们正在研究其中的关联性。”
癌症与饮食
Avantaggiati补充说，如果她的团队能够说明这是一个普遍现象，“它可能对护理具有重要的启示，并可能有助于解释人的饮食确实会影响癌症的治疗和增长这个现象。”
该小组指出，当正常的p53基因作为一种肿瘤抑制基因时，突变的p53基因在肿瘤细胞中很常见，许多科学家相信，这种突变的基因可以促进肿瘤的生长，而不是减缓。
研究人员解释：例如，长期以来，突变型p53高水平的表达都被认为与癌症的侵略性关，抵抗治疗、结果更糟、以及治疗后复发有关。
“这些结果表明，p53基因的突变形式的稳定性受葡萄糖水平和饮食习惯的影响，”研究人员暗示到。
研究细节
作为为期五年的研究的一部分，Avantaggiati和她的团队试图了解如何降低肿瘤中由突变的p53基因所产生的蛋白质的水平。
Avantaggiati说，这是一个重要的问题，因为不仅大多数人类肿瘤中含有太多的突变型p53蛋白，而且研究人员现在认为，目前的化疗药物事实上增加了癌细胞中突变p53的量，这可能导致突变型p53耐药性增强。
Avantaggiati解释说：“突变型p53蛋白是错误折叠的，但它们通常不能有效地降解。然而，当自体吞噬[细胞清除]是由葡萄糖阈值诱发，这个过程会消除p53蛋白，而这正是我们所希望看到的。”
研究人员进行了一系列的研究，以试探能不能在动物模型中建立起一种关联。这些试验表明，突变的p53蛋白水平对葡萄糖阈值很敏感，但需要更多的研究来确定这种现象是否对肿瘤的生长产生影响。
进一步的测试发现，老鼠喂食低碳水化合物的饮食限制了他们肿瘤的生长，即肿瘤的生长被阻断了，但只有当表达肿瘤的基因是突变型p53时才会产生这一现象。
Avantaggiati说：“这一系列的研究，可以帮助建立低碳水化合物饮食为何减缓肿瘤生长的机制”。
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